LiPoPrOtEíNaS

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares esféricos, están formadas por un núcleo que contiene lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y proteínas (apolipoproteínas). Estas lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido en lípidos:
Quilomicrones
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, siglas en inglés) (ausencia: Abetalipoproteinemia)
Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) (4 subclases)
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) (4 subclases)

PrObLeMaS

7.7 Estudia las estructuras de los componentes mencionados y enlistar todos los grupos orgánicos funcionales presentes en cada molécula.

A) Gliceraldhido.

H
I
H-C-OH CONTIENE EL GRUPO FUNCIONA HIDROXILO Y
I ALDHIDO
H-C-OH
I
H

B) Glucosa. ( Proyección de Fischer)


O
//
C-H CONTIENE EL GRUPO FUNCIONA HIDROXILO Y
I ALDHIDO
H-C-OH
I
OH-C-H
I
H-C-OH
I
H- C-OH
I
CH2-OH

C) Glucosa. (Proyeccion de Haworth).




Contiene grupo funcional hidroxilo






























D) N - Acetilglucosamina grupo








Funcional y amino





E) Acido Galacturonico



Grupo funcional carbonilo










7.8

B (1,4)
Glucosa seluloa, quitina
b Glucosa con b glucosa




7.9 Cual de los siguientes aminoácidos residuales en una proteína podrían ser potencia de sitio o de glucosilacion por señalamiento de una unidad o disacárido.

a) Glicina ____________________No tiene grupo OH
b) 4 hidroxiprolina _____________ Si tiene grupo OH
c) Asparogina _________________ No tiene grupo OH
d) Valina _____________________ No tiene grupo OH
e) Serina_____________________ Si tiene grupo OH
f) 5 Hidroxilisina ______________ Si tiene grupo OH
g) Treonina ___________________ Si tiene grupo OH
h) Cisteína ____________________ No tiene grupo OH


7.17 ¿Cuál es la relación entre cada par de compuestos que figuran a continuación?

Gliceraldehido – Dihidroxiacetona ************Par aldosa cetona
Glucosa –fructuosa ************************ Par aldosa cetona
D-Glucosa- D- Manosa**********************epimeros
Triosa- Eritrosa**************************** epimeros
2-Glucosamina –2-Galactosamina ************* epimeros
a-Glucosamina-b- Glucosa******************* anomeros
D- Glucosa – L- Glucosa *********************enantiomeros
D-Glucosa – D Galactosa ******************* *epimeros



7.12 Define the fuctional group presenta at each of the carbón atoms of b-D fructofuranose
A) C1= OH Ion Hidroxilo
B) C2= OH Ion Hidroxilo
C) C3= OH Ion Hidroxilo.








Beta Fructofuranosa

Se pude concluir que el carbono 2 contra el carbono 5 se encuentra un enlace hemiacetal.

7.13Nombre una biomolecula especifica que sea un miembro de cada una de las siguientes clases.
A) monosacarido ----------------galactosa, hexosa
B) Disacarido---------------------2 moleculas de monosacarido enlace O- Glucosidico hemiacetal como la glucopiranosa
C) polisacárido--------------------Glucogeno, almidon, ac poligalacturonico.
D)Homopolisacarido-------------Almidon(glucogeno) monómero D- glucosa conectado con enlace a 1-4
E) Heteropolisacarido-------------Glicosaminoglicano (glucosa)

7.14 Comparar la amilasa (almidón) y el glicógeno en términos de las siguientes características:

a) Tipo de organismos en los cuales se sintetiza el almidón y el glucógeno.

-Almidón: sustancia de reserva más importante en vegetales.
-Glucógeno: Se encuentra principalmente en el hígado y músculo como forma de almacenamiento de glucosa.

b) Función biológica.

-Almidón: Acción de una enzima sobre la glucosa produce en fotosíntesis cuando el organismo necesita mover estas reservas (germinación formación de nuevos tejidos) desdobla las cadenas en sus componentes elementales, al final se convierte en glucosa.
-Glucógeno: Reserva hidrocarbonada de los animales.

c) Tipos de sacáridos:

Ambos polisacáridos.

d) Estructura química.

-Almidón: Restos de glucosa unidos por un enlace a glicosidico entre los carbonos 1 y 4 su sillar estructura es la maltosa.
-Glucógeno: Muy parecida a la amilopectina con enlaces a 1-4 y a 1-6.

e) Unión entre las unidades.

-Almidón: amilosa enlace a(1-4) y amilopectina 2-6 (cadena ramificada).
-Glucógeno: glucosas a (1-4) y a (1-6) ramificada.

f) Tipos de ramificaciones.

-Almidón: formado por cadenas lineales de restos de glucosa con enlace 1-4 y la amilopectina con enlaces 2-6 por lo que la cadena es ramificada.
-Glucógeno: No tiene, enlace glucosidico.

7.15 Nombra monosacáridos comunes en glucoproteínas

ŸGlucosa
ŸGalactosa
ŸManosa
ŸXilosa




7.18 ¿Por que un glicaraldehido y una eritrosa no están en una estructura cíclica hemiacetal y porque una ribosa si?

Porque para formar una estructura cíclica hemiacetal se requieren de más de cuatro carbonos, para formar el ciclo y el gliceraldehido solo tiene tres carbonos.

7.19

a) α-D-manosa

CH2OH
O


OH OH
OH OH


b) α-D-glucosa-6-fosfato


CH2OH-O-P
O


OH
OH OH

OH

c) α-D-desoxirribosa


O
CH2OH



OH


OH
7.22 ¿Cuál es el componente más soluble en agua?
1-hexanol o D-glucosa

El 1-hexanol no puede ser porque es hidrofóbico y es incapaz de experimentar interacciones energéticamente favorables con las moléculas de agua y de hecho los iones de soluto disueltos en agua interfieren con los puentes de hidrógeno.

7.24 Escribe la reacción catalizadora de cada una de las siguientes enzimas.

a) celulosa:


o o o





b) α Amilosa


o o o o





c) lactosa


o o







7.25 Por que los disacáridos y monosacáridos contienen grupos OH que funcionan como puente de hidrogeno haciendo soluble al compuesto, en cambio con los polisacáridos, debido a sus múltiples carbonos y grupos OH no se hacen tan solubles como los monosacáridos y disacáridos.
7.26 Escribe las estructuras que muestran la química de cada una de las siguientes reacciones.

a) D-glucosa+ATP ↔ glucosa-1-fosfato+ADP


o o

+ ATP ↔ + ADP
P~


b) Lactosa+H2O ↔ galactosa+glucosa


o o O O

O + H2O ↔ +


c) Gliceraldehido-3-fosfato ↔ dihidroxiacetona fosfato

C=O C-OH
I I
C-OH enzima invertasa C=O
I ↔ I
CH2O-P C-O-P
II II
O O

d) Glucosa+NADH+H+ ↔ sorbitol+NAD+

C=O C-OH
I I
C-OH C-OH
I I
HO-C + NADH + H+ ↔ OH-C + NAD
I I
C-OH C-OH
I I
C-OH C-OH
I I
CH2OH CH2OH

7.28
A) NO ACTUA NINGUNA ENZIMA
B) NO ACTUA NINGUNA ENZIMA
C)INVERTASA
D) NO ACTUA NINGUNA ENZIMA
7.35
EPIMEROS
Es un estereosimero de otro compuesto que tiene una configuración diferente en uno solo de sus centros estereogenicos .
Cuando se incorpora un epimero a una estructura en anillo es llamado AOMERO.
Los epimeros ocurren con frecuencia en los CARBOHIDRATOS por ejemplo e la D-glucosa y la D-manosadifieren en C2 el primer átomo de carbono QUIRAL por lo tanto son epimeros en C2-

ANOMERO
Anomeros en alfa y beta de la D-glucopiranosa .
Se define anomero como los ISOMEROS de los monosacáridos de mas de de 5 átomos de carbono que han desarrollado la unión hemiacetilica lo que les permito tomar una estructura cíclica y determinar 2 diferentes posiciones para el ion oxhidrilo (alfa o beta)
Los angulos de unión de los carbonos de los extremos de los monosacáridos de mas de 5 carbonos permiten un enroscamiento de las moléculas lineales , en la que la funsion aldehído de las aldosas en el carbono 1 se hubica pronto al las aldosas del oxihidrilo del carbono 5 para formar una unión hemiacetalica (reacción e un aldehído o cetona con un alcohol) lo que provoca la ruptura del doble enlace de la primera función para unirse con el grupo oxhidrilo del carbono 5 dando como deshecho (agua) lo mismo sucede con las cotosas pero en este caso la unión hemiacetalica se da entre el carbono 2 y el carbono 5. En esta estructura cíclica de la isomería la que determina que el glúcido sea alfa o beta.
ENANTIOMERO
En la ciencia de la química se dice que los estereosimeros son enemantiomeros si la imagen especular de uno no puede ser superpuesta con las del otro.
Dicho de otra forma un enantiomero es una imagen espectacular no supersponible de si mismo.
Tienen las mismas propiedades químicas y físicas excepto con le plano de la interacción de la luz polarizada o con otras moléculas quirales .
Las moléculas uqe contienen un estereocentro son siempre quirales. Aunque esto no es cierto necesariamente para moléculas con mas de un estere centro.
7.29
¿PUEDEN SER ALGUNAS PERSONAS INTOLERANTES A LA LACTOSA MAS QUE OTRAS?
Si , existen diferentes personas intolerantes a la lactosa. Por ejemplo algunas personas pueden beber una taza de leche sin ningún problema, mientras otras presentan problemas con pequeñas cantidades.
¿HAY DIFERENTES TIPOS DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA?
Si algunas personas nacen sin la habilidad de hacer lactosa a esto se le llama intolerancia primaria a la lactosa y muchas otras se vuelven intolerantes con el paso del tiempo.
Algunas personas se vuelven intolerantes a la lactosa gracias a que han tenido una cirugía o infección gastrointestinal.
La intolerancia a la lactosa puede ser causada también por malnutrición o por tomar ciertos medicamentos.
La intolerancia secundaria desaparece por lo regular después de 2 o 4 semanas.
¿SERE SIEMPRE INTOLERANTE A LA LACTOSA?
Si es debido a una enfermedad es menos probable , pero si se nace con el problema quizá persista.
¿Qué PUEDO HACER SI SOY INTOLERANTE A LA LACTOSA?
-Conocer los alimento que contienen lactosa, como el pan, cereal seco , dulces, sopas hechas con leche.
-prestar atención a las etiquetas.
-comenzar con pequeñas cantidades de alimentos lácteos.
7.30
ESCRIBE LA ESTRUCTURA DE D-GALACTURONICO ACIDO DEACUERDO A LAS SIGUIENTES CANTIDADES
A) PH 1.0
B) PH 7.0
C) PH 12.0


DIBUJA LA ESTRUCTURA DE DISACARIDO N-ACETILGALACTOSAMINA UNIDO POR BETA(1-3)
CH2OH CH2OH

7.11
CUANTOS CARBONOS ANOMERICOS TIENEN LOS SIGUIENTES MONOSACARIDOS

GLUCOSA--------4 CARBONOS
RIBOSA---------3 CARBONOS
GALACTOSA----4 CARBONOS
FRUCTOSA------3 CARBONOS
SEDOHEPTULOSA----4 CARBONOS


7.16

DESCRIBE DOS FUNCIONES DE LAS LIPOPROTEINAS

Reconocimiento celular cuando esta presentes en la superficie de la membrana plasmática.

La proteína que se encuentra en las secreciones mucosas son proteínas que contienen glúcidos y que juegan un pape en la lubricación y protección del tejido epitelial. L proteína antivírica es una gluco-proteina.

7.10

NOMBRE DEL GRUPO FUNCIONAL DE LAS PROTEINAS QUE PUEDEN SERVIR COMO UN SITIO DE GLUCOSILACION.
- Grupo carboxilo (acido carboxilo)
O
C
R OH

7.20
El disacárido trehalosa es el mayor componente de la hemolinfa, la circulación de fluidos e insectos y esta abundante en las setas, hongos y bacterias. Es un componente de únicamente 2 unidades de glucosa con enlaces en alfa, alfa (1-2) glucosada
¿ES UN CARBOHIDRATO REDUCTOR?
Parte de dos glucosas reductoras dulces por lo tanto e consigue un disacárido no reductor con un bajo poder edulcorante


CH2OH CH2OH




CH2OH CH2OH




7.25
¿Por qué todos los monosacáridos y disacáridos son solubles en agua?
-debido a la polaridad que presentan, y como la polaridad esta hacia los extremos puede realizarse enlaces covalentes.
Disacáridos solubles en agua y ligeramente solubles en alcohol y éter.
La fructosa es los monosacáridos más solubles seguidos de la sacarosa y la glucosa mientras que la lactosa es el menos soluble por lo que se cristaliza más fácilmente.

pRoTeInAs

El nombre proteína proviene de la palabra griega πρώτα ("prota"), que significa "lo primero" o de el dios proteo, por la cantidad de formas que pueden tomar. Este nombre está bastante bien elegido ya que las proteínas son uno de los compuestos químicos esenciales para la vida.
Las proteínas ocupan un lugar de máxima importancia entre las moléculas constituyentes de los seres vivos. En los vertebrados, las proteínas son los compuestos orgánicos más abundantes, pues representan alrededor del 50% del peso seco de los tejidos. Prácticamente todos los procesos biológicos dependen de la presencia y/o actividad de este tipo de sustancias. Bastan algunos ejemplos para dar idea de la variedad y trascendencia de funciones a ellas asignadas. Son proteínas casi todas las enzimas, catalizadores de reacciones químicas en organismos vivientes; muchas hormonas, reguladores de actividades celulares; la hemoglobina y otras moléculas con funciones de transporte en la sangre; anticuerpos, encargados de acciones de defensa natural contra infecciones o agentes extraños; los receptores de las células, a los cuales se fijan moléculas capaces de desencadenar una respuesta determinada; la actina y la miosina, responsables finales del acortamiento del músculo durante la contracción; el colágeno, integrante de fibras altamente resistentes en tejidos de sostén.
Las proteínas son macromoléculas formadas por aminoácidos
Las proteínas son moléculas de enorme tamaño; pertenecen a la categoría de macromoléculas, constituidas por gran número de unidades estructurales. Entre otros términos, se trata de polímeros. Debido a su gran tamaño, cuando estas moléculas se dispersan en un solvente adecuado, forman obligatoriamente soluciones coloidales, con características que las distinguen de las soluciones de moléculas más pequeñas.
Por hidrólisis, las moléculas proteínicas son escindidas en numerosos compuestos relativamente simples, de pequeño peso, que son las unidades fundamentales constituyentes de la macromolécula. Estas unidades son los aminoácidos, de los cuales existen veinte especies diferentes y se unen entre sí mediante enlaces peptídicos. Cientos y miles de estos aminoácidos pueden participar en la formación de la gran molécula polimérica de una proteína.
Todas las proteínas contienen carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno y casi todas poseen también azufre. Si bien hay ligeras variaciones en diferentes proteínas, el contenido de nitrógeno representa, término medio, 16% de la masa total de la molécula; es decir, cada 6,25g de proteínas contienen 1 g de N. El factor 6,25 se utiliza para estimar la cantidad de proteína existente en una muestra a partir de la medición de N de la misma.
La síntesis proteica es un proceso complejo cumplido por las células según las directrices de la información suministrada por los genes.

ESTRUCTURA

El profesor nos pidió limpia pipas para que de este modo aprendieramos las estructuras de las proteínas.

PrimariaSecundaria

TerciariaCuaternaria

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reducción variable en el HCO3 plasmático.

Fisiopatología y etiología

Ya se mencionó que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por día, mismos que son eliminados por vía pulmonar. Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.

La hipocapnia puede ser el resultado de estímulos fisiológicos o no fisiológicos a la respiración. Los principales estimulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).
En el cuadro 10 se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria.

Cuadro clínico y tratamiento

Los síntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, se caracterizan por: sensación de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del LCR son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.
Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes. En pacientes con gran hiperventilación y tetania o síncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Acidosis Respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HC03. La hipercapnia, también es una compensación respiratoria a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situación el incremento en pCO2 es fisiológica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.

Fisiopatología

El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por día; aún cuando el CO2 no es en si un ácido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la concentración de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo; estímulo que aumenta la ventilación alveolar y consecuentemente la excreción de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retención de CO2 y en acidosis respiratoria.

Diagnóstico

La presencia de un pH ácido e hipercapnia es en general diagnóstico de acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crónica, el diagnóstico correcto del trastomo es más complicado que entre acidosis y alcalosis metabólica. Así, en la hipercapnia aguda, la elevación rápida en la pCO2 se acompaña de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentará a 28 mEq/L y el pH caerá a 7.17; esta compensación no es muy eficiente, ya que si el HCO3 se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crónica la reducción progresiva y más lenta del pH arterial, estimulará la secreción de H+ que se traducirá en reabsorción tubular de HCO3 hacia el líquido extracelular. Esta compensación renal traerá como consecuencia, que por cada 10 mmHg de elevación de la pCO2 el HCO3 aumentará 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la pCO2 se incrementa crónicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmático alcanzará una concentración de 38 mEq/L y el pH sólo disminuirá a 7.3. Para un buen diagnóstico diferencial es necesario contar con una buena historia clínica para caracterizar bien el trastorno ácido-básico y la existencia o no de factores agregados. Tratamiento En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilación alveolar y remover el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el manejo de la acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por debajo de 7.15, pequeñas cantidades de amortiguador estan justificadas, mientras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia respiratoria. En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.

Alcalosis metabolica

Alcalosis Metabólica

La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser secundaria a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis.

Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su concentración plasmática.
En presencia de hipovolemia, la reabsorción proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la reabsorción de Na+ debe acompañarse de reabsorción de Cl (el anión reabsorbible cuantitativamente más importante), secreción de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metabólica, el aumento en la concentración de HCO3 se acompaña de un decremento en la concentración de Cl plasmático, habitualmente secundario a pérdidas inducidas por diuréticos o vómito de contenido gástrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secreción de H+ y mayor reabsorción de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afán por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desvía hacia el lado alcalino. La alcalosis metabólica siempre cursa con hipoventilación, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.

Etiopatogenia

Las causas de alcalosis metabólica se resumen en el cuadro 8. La depleción de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Las pérdidas de jugo gástrico que contiene altas concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompañar de alcalosis. Cuando la pérdida es por vómito o succión gástrica, la alcalosis es minima o moderada; sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con síndrome de Zollinger-Ellison o enfermedad ácidopéptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metabólica grave. El mecanismo de esta alcalosis es por demás interesante: por cada H+ secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevación es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal, estimula la secreción pancreática y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si la secreción gástrica es removida, ya sea por succión gástrica o por vómito, sobre todo en presencia de estenosis pilórica, el resultado es un aumento en la concentración de HCO3 plasmático y alcalosis metabólica. La tendencia a alcalosis se facilita por la presencia agregada de contracción de volumen y depleción de K+, acompañantes frecuentes de este tipo de alcalosis.
La administración de diuréticos potentes (furosemida o acido etacrínico) generalmente va seguida de contracción del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3 plasmático; sin embargo, esta elevación no alcanza más de 3 o 4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secreción de H+ producida por una combinación de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la kaliuresis inducida por los mismos fármacos diuréticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a las porciones distales del nefrón que se intercambia por H+ y K+, debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde actúa la aldosterona.
Pacientes con hipercapnia crónica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecánica respiratoria mejora, la pCO2 descenderá rapidamente, no asi el HC03 plasmático que persistirá elevado; la alcalosis metabólica resultante puede producir depresión del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La hipercapnia crónica puede producir pérdidas de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contracción de volumen. Si además se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a fármacos diuréticos, la pérdida de volumen es mas aparatosa y mientras no se corriga, persistirá la elevación del HC03 plasmático.

Ya se mencionó que la aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las porciones distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide) resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La depleción grave de K+ ( K+ sérico <2 mEq/L) se acompaña de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administración de NaCl, pero sí de KCl.
Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de mantener una alcalosis crónica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy grandes. Sin embargo, en presencia de daño renal, la alcalosis puede perpeturarse con el uso de cantidades pequeñas de alcalinos (síndrome de leche y alcalinos).

Diagnóstico y tratamiento

No existen signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusión, apatía y estupor. También si el Ca++ sérico esta bajo o en limites normales, el rápido desarrollo de alcalosis favorece la aparición de tetania. Obviamente, el diagnóstico de alcalosis metabólica debe descansar en un bien documentado análisis laboratorial, básicamente con la presencia de HC03 plasmático y pH arterial elevados. Si además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, estados posthipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter y en general, síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.
Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por la excre ción urinaria del exceso de HC03 plasmático. En sujetos con función renal normal la reabsorción de HC03 se incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas maniobras, disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansión salina (NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl).