lunes, 24 de septiembre de 2007

Alcalosis metabolica

Alcalosis Metabólica

La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser secundaria a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis.

Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su concentración plasmática.
En presencia de hipovolemia, la reabsorción proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la reabsorción de Na+ debe acompañarse de reabsorción de Cl (el anión reabsorbible cuantitativamente más importante), secreción de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metabólica, el aumento en la concentración de HCO3 se acompaña de un decremento en la concentración de Cl plasmático, habitualmente secundario a pérdidas inducidas por diuréticos o vómito de contenido gástrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secreción de H+ y mayor reabsorción de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afán por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desvía hacia el lado alcalino. La alcalosis metabólica siempre cursa con hipoventilación, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.


Etiopatogenia

Las causas de alcalosis metabólica se resumen en el cuadro 8. La depleción de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Las pérdidas de jugo gástrico que contiene altas concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompañar de alcalosis. Cuando la pérdida es por vómito o succión gástrica, la alcalosis es minima o moderada; sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con síndrome de Zollinger-Ellison o enfermedad ácidopéptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metabólica grave. El mecanismo de esta alcalosis es por demás interesante: por cada H+ secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevación es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal, estimula la secreción pancreática y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si la secreción gástrica es removida, ya sea por succión gástrica o por vómito, sobre todo en presencia de estenosis pilórica, el resultado es un aumento en la concentración de HCO3 plasmático y alcalosis metabólica. La tendencia a alcalosis se facilita por la presencia agregada de contracción de volumen y depleción de K+, acompañantes frecuentes de este tipo de alcalosis.
La administración de diuréticos potentes (furosemida o acido etacrínico) generalmente va seguida de contracción del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3 plasmático; sin embargo, esta elevación no alcanza más de 3 o 4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secreción de H+ producida por una combinación de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la kaliuresis inducida por los mismos fármacos diuréticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a las porciones distales del nefrón que se intercambia por H+ y K+, debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde actúa la aldosterona.
Pacientes con hipercapnia crónica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecánica respiratoria mejora, la pCO2 descenderá rapidamente, no asi el HC03 plasmático que persistirá elevado; la alcalosis metabólica resultante puede producir depresión del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La hipercapnia crónica puede producir pérdidas de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contracción de volumen. Si además se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a fármacos diuréticos, la pérdida de volumen es mas aparatosa y mientras no se corriga, persistirá la elevación del HC03 plasmático.


Ya se mencionó que la aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las porciones distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide) resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La depleción grave de K+ ( K+ sérico <2 mEq/L) se acompaña de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administración de NaCl, pero sí de KCl.
Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de mantener una alcalosis crónica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy grandes. Sin embargo, en presencia de daño renal, la alcalosis puede perpeturarse con el uso de cantidades pequeñas de alcalinos (síndrome de leche y alcalinos).


Diagnóstico y tratamiento

No existen signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusión, apatía y estupor. También si el Ca++ sérico esta bajo o en limites normales, el rápido desarrollo de alcalosis favorece la aparición de tetania. Obviamente, el diagnóstico de alcalosis metabólica debe descansar en un bien documentado análisis laboratorial, básicamente con la presencia de HC03 plasmático y pH arterial elevados. Si además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, estados posthipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter y en general, síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.
Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por la excre ción urinaria del exceso de HC03 plasmático. En sujetos con función renal normal la reabsorción de HC03 se incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas maniobras, disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansión salina (NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl).